La relazione fra un ospite debole o fragile e un patogeno opportunista è il campo di studio principale della micologia medica. 
Una disciplina che è esplosa negli ultimi trent’anni, a causa delle conoscenze relative all’infezione da HIV, allo sviluppo di nuove tecniche chirurgiche invasive, all’aumento dei trapianti d’organo e soprattutto all’uso massiccio degli antibiotici antibatterici. In sintesi, l’interesse per il campo delle micosi umane è cresciuto di pari passo con l’aumento in numero e gravità dei pazienti immunocompromessi. I miceti appartengono al super-regno Eucaryota e al regno Fungi che è filogeneticamente più vicino al regno Animalia. A sua volta il regno Fungi è organizzato in Phyla o Divisioni, Classi, Ordini, Famiglie, Generi e Specie e relative varietà. Solo quattro Phyla contengono funghi patogeni per l’uomo: a) Ascomycota: include sia i lieviti che muffe ee anche lo Pneumocystis carinii che era stato precedentemente considerato un protozoo; b) Basydiomycota: funghi unicellulari; c) Zygomicota: funghi filamentosi o muffe; d) Deuteromycota (Fungi Imperfecti): include sia lieviti che muffe patogeni per l’uomo. Candida è un membro di questa divisione. Prima di approfondire l’esame delle malattie provocate nell’uomo dai funghi, sebbene il numero possa sembrare esagerato, va detto che si stima che in natura esistano oltre 200.000 differenti specie di funghi, ma che solo pochi di questi danneggiano la salute umana attraverso diversi meccanismi patogenetici: Micotossicosi, ovvero l’avvelenamento dovuto a cibo contaminato da miceti che producono tossine (ad esempio, aflatossine); Micetismo, avvelenamento da ingestione diretta di funghi tossici ritenuti erroneamente commestibili; Ipersensibilità che provoca una reazione allergica in seguito a sensibilizzazione per inalazione di spore o ingestione di materiale fungino; e per finire le già ricordate Micosi dovute a invasione e danno dei tessuti dell’ospite. 
I funghi hanno sviluppato e diversificato molti meccanismi patogenetici per colonizzare e infettare l’uomo: la capacità di crescere a 37 °C è uno dei fattori più importanti. La produzione di cheratinasi permette ai dermatofiti di digerire la cheratina nella pelle e annessi cutanei, mentre la produzione di aspartyl-proteasi da parte di Candida consente di digerire, oltre la cheratina, altre proteine difensive quali il complemento e le immunoglobuline. Inoltre, la capacità adesiva di Candida albicans costituisce un altro fattore di virulenza potenziale. Cinque le tipologie di Micosi riscontrabili nell’uomo, suddivise in base al livello di penetrazione e diffusione dell’agente infettante nei tessuti e alle caratteristiche specifiche del microrganismo. Pressoché inconfondibili sono le Micosi superficiali, causate da funghi che crescono solo sulla superficie della pelle e annessi cutanei. In questi casi la risposta infiammatoria da parte dell’ospite è scarsa e la loro importanza è più estetica che clinica. Nei soggetti immunocompromessi, invece, si può assistere a una diffusione patologica e molto più vasta del fungo sulla cute che può rivelarsi distruttiva. (Pitiriasi versicolor, Malassezia furfur, Pitiriasi nera da Hortaea werneckii, Pietra nera o Pietraia hortae, Pietra bianca da Trichosporon spp.). Le forme superficiali non vanno confuse con le Micosi cutanee che coinvolgono gli strati cheratinizzati e più profondi della pelle, gli annessi cutanei e le mucose con danni tissutali e reazione infiammatoria da parte dell’ospite (piede d’atleta, onicomicosi). Un gruppo a parte è dato dalle Micosi sottocutanee che arrivano a coinvolgere il tessuto connettivo, sottocutaneo e osseo, suscitando una notevole reazione immunitaria da parte dell’ospite. Raramente, però, evolvono in micosi sistemiche (feoifomicosi, cromoblastomicosi, sporotricosi). Ci sono anche le Micosi opportunistiche causate da funghi, che si trovano normalmente nell’ambiente o nell’uomo, ma soprattutto in pazienti debilitati da altre patologie (diabete, neoplasie), immunodepressi, portatori di cateteri vascolari o dispositivi protesici. Dalle nostre parti, i più comuni opportunisti sono i lieviti (Candida spp., Cryptococcus neoformans, la muffa Aspergillus spp. e Pneumocystis jiroveci). Quando si parla, infine, di Micosi sistemiche, disseminate, profonde ci si riferisce solitamente a infezioni polmonari, che possono disseminare per via ematica agli organi interni e della cute cui corrispondono la massima reazione immunitaria da parte dell‘ospite e un’elevata mortalità negli ospiti immunocompromessi (istoplasmosi, blastomicosi, coccidioidomicosi). L’esperienza clinica insegna, però, che anche molte micosi opportunistiche possono dar luogo a forme sistemiche (candidosi, aspergillosi e criptococcosi). Proviamo a dare una rapida indicazione delle caratteristiche, in termini di tassonomia, struttura e riproduzione dei funghi. In primo luogo non possiedono clorofilla, non sono mobili (con l’eccezione di alcuni tipi di spore) e possono crescere come singole cellule (lieviti) e/o come strutture pluricellulari (muffe). Il soma cellulare fungino è chiamato tallo e nei funghi multicellulari è organizzato in micelio, massa di filamenti strettamente intrecciati (ife). La parete cellulare della maggior parte dei funghi contiene glucani, mannani e un polisaccaride, la chitina. La membrana citoplasmatica è ricca di ergosterolo. Tutti i funghi hanno enzimi lisosomiali che digeriscono le cellule danneggiate e aiutano a invadere l’ospite parassitato. Le malattie fungine in genere non sono trasmissibili da persona a persona (fanno eccezione la Candida, che può trasmettersi per via sessuale, e alcuni dermatofiti) ma poiché la grande maggioranza dei funghi è costituita da patogeni opportunisti, che colpiscono un ospite affetto da altre patologie di base o immunocompromesso, è del tutto evidente che le varie difese dell’immunità innata (barriere meccaniche, pH, sostanze antimicrobiche nel sangue e nei tessuti, complemento e fagociti) cui si associano quelle dell’immunità adattativa (immunità umorale e immunità cellulo-mediata) sono normalmente in grado di contenere le infezioni fungine. Si comprende come l’efficienza dello stato immunitario dell’ospite sia di vitale importanza nel determinare la patologia, gravità ed esito della malattia fungina. Va ricordato che lo stato immunitario può essere compromesso da vari fattori come fattori dietetici (dieta non equilibrata ricca di carboidrati), fattori iatrogeni (terapie immunosoppressive), fattori meccanici, età, altre malattie concomitanti, disfunzioni endocrine, in particolare il diabete mellito. 
La compromissione immunitaria predispone all’insorgenza di micosi, in quanto i meccanismi di difesa umorali (essenzialmente anticorpali, Ab) e cellulo-mediati (ICM), importanti nel controllo delle malattie fungine, vengono alterati o propriamente perduti (come nel caso dell’AIDS). In genere, si pensa che l’immunità cellulo mediata sia più importante, in quanto pazienti con alterazioni e deficienze presentano malattie fungine più gravi rispetto a pazienti con immunodeficienza di anticorpi. Ciò non esclude che, essendo le difese umorali e cellulari interconnesse, si possano manifestare entrambe. Ci sono anche fattori di rischio ben definiti persino in pazienti non immunocompromessi: elevata colonizzazione da parte del microrganismo; uso di antibiotici ad ampio spettro, e nel caso della Candida, l’infezione può originare anche per attivazione endogena della patogenicità di questo fungo, normalmente presente nella flora microbica del soggetto sano (candidosi).
