Come bisogna considerare l’ittero del neonato? Tenendo in conto che secondo molti autori esso è presente nel 60% dei neonati a termine e in oltre l’80% nei neonati pretermine, potrebbe rappresentare un quadro quasi normale, nonostante crei molta apprensione nei genitori e nei parenti. I pediatri sanno bene che l’ittero è uno degli eventi parafisiologici più frequenti in età neonatale e che la caratteristica colorazione gialla della cute e delle mucose, non è dovuta a una patologia ma all’accumulo nel plasma e nei tessuti della bilirubina, pigmento prodotto dalla degradazione dell’eme, la parte centrale dell’emoglobina. Agli specialisti, inoltre, non sfugge che, se al momento del parto si verifica uno stato anemico (distacco di placenta, trasfusione feto placentare, ecc.) il colorito giallo-arancio del comune ittero si trasforma invece in color giallo-limone. Non attribuire al neonato itterico lo status di “malato”, considerando l’ittero un’affezione parafisiologica, non può tuttavia far dimenticare la necessità di una diagnosi differenziale con una serie di patologie congenite e acquisite che possono manifestarsi precocemente alla nascita solo con una sintomatologia itterica. Per questo motivo, di fronte a ogni neonato itterico si pongono alcuni quesiti che sono rappresentati da: 1) limiti dell’ittero fisiologici; 2) identificazione precoce e trattamento tempestivo dei soggetti “a rischio” per ittero patologico; 3) diagnosi differenziale degli itteri patologici. Per comprendere meglio questa problematica si devono ricordare i complessi meccanismi legati alla produzione, al trasporto plasmatico, al metabolismo e alla eliminazione della bilirubina, e anche alcune caratteristiche tipiche dell’età neonatale che sono responsabili dell’ittero fisiologico.
Come ricordato, la bilirubina è il prodotto finale del catabolismo dell’eme che è il principale costituente dell’emoglobina. Essa proviene per il 75% dall’eme dei globuli rossi distrutti per senescenza nelle cellule del Sistema Reticolo Endocitario, e per il 25% dal così chiamato “eme non eritrocitario”, cioè proveniente dall’eritropoiesi inefficace midollare. Sappiamo che gli eritrociti fetali hanno un tempo di sopravvivenza più breve che negli adulti (90 giorni contro 120) e ciò comporta una esaltata, anche se transitoria, emocateresi nei primi giorni di vita. Non deve neppure essere sottovalutato lo scarso apporto calorico dei primi due-tre giorni di vita. Vi è infine la possibilità della persistenza della circolazione enteroepatica della bilirubina deconiugata nell’intestino a opera della beta-glicuronidasi; meccanismo esaltato da ogni condizione che determina un rallentamento all’emissione del meconio (patologia dell’apparato digerente, ritardato inizio dell’alimentazione ecc.).
Tutte queste circostanze concorrono in varia misura a una produzione, nel neonato normale, di bilirubina che va dai 6 agli 8 mg/Kg di peso nelle 24 ore e che si traduce praticamente in un graduale aumento del tasso serico di bilirubina nei primi 4 giorni dalla dimissione se questa, nei casi di parti fisiologici, avviene nelle prime 48 ore dal parto. Nella grande maggioranza dei casi l’ittero comincia a essere percettibile nel corso della seconda giornata di vita quando i valori della bilirubina raggiungono i 5-6 mg%, raggiunge il massimo di intensità intorno alle 72 ore di vita con un valore medio di 8 mg%, quindi tende gradualmente a decrescere e nella seconda settimana di vita non dovrebbe essere più apprezzabile. Sia l’ittero fisiologico che patologico sono più o meno evidenti a seconda dello stato di idratazione del soggetto, della superficialità del letto capillare vascolare, della presenza di un pannicolo adiposo e di eritrosi cutanea. È più accentuato e prolungato nei casi di ipotermia, acidosi, ipoglicemia anossia, ritardo di alimentazione, disprotidemia e infezioni. Ma quale problema si deve porre il medico e in particolare il pediatra-neonatologo di fronte a un ittero che clinicamente sia più evidente di giorno in giorno e ancor peggio di ora in ora? L’inquadramento nosologico esatto deve essere il più rapido possibile, (gruppo, Rh, e TCD) in quanto una diagnosi tardiva può rendere vano qualsiasi intervento terapeutico. Nell’ittero patologico, ma anche più raramente in quello fisiologico, un’attenta sorveglianza tramite esami di laboratorio precoci e un trattamento adeguato vanno rivolti in particolare ai soggetti immaturi, potendosi determinare una encefalopatia bilirubinica o ittero nucleare, oltre i 20% mg, nel neonato a termine e oltre 16% mg nell’immaturo.Tale evenienza clinica è inoltre legata alla permeabilità della barriera emato-liquorale già notevole nel neonato nei primi 4-5 giorni di vita e ancor più nell’immaturo; concorrono lo stato di shock, l’acidosi e l’anossia, condizioni che instaurano una vasodilatazione compensatoria distrettuale per cui il passaggio di sostanze nel liquor è facilitato. La bilirubina indiretta, essendo liposolubile, ha una elettiva affinità per il tessuto cerebrale ricco di lipidi e l’impregnazione delle cellule nervose da parte del pigmento bilirubinico è il motivo fondamentale delle alterazioni nervose. Al di sotto dei valori di bilirubina, poco prima accennati, si può ricorrere con discreto successo alla fototerapia che agisce con un meccanismo di fotodecomposizione sulla frazione indiretta della bilirubina che viene trasformata in metaboliti idrosolubili eliminabili attraverso le vie biliari. Il rimedio più efficace, intorno a livelli di 25 mg/dl infine, è rappresentato dall’exanguino-trasfusione che nei neonati a termine, sani, riduce, in breve, il tasso elevato della bilirubina e previene l’ittero nucleare che, bisogna ricordare è dovuto principalmente alla forma coniugata.
